Pesquisadores analisam proteínas do cérebro para descobrir por que algumas células sobrevivem a derrames e outras não
Ao lidar com um derrame – a ausência de fluxo sanguíneo para o cérebro – o tempo é fundamental. Se a causa é uma artéria obstruída, o fluxo sanguíneo pode em geral ser normalizado pelo uso de medicamentos anticoagulantes. No entanto, essas drogas podem causar mais danos que benefícios caso sejam ingeridas tarde demais. Em uma das ironias mais cruéis da natureza, as mudanças
metabólicas que ocorrem nas células após cerca de três horas sem oxigênio ou glicose significam que a restauração do fluxo sanguíneo em si se torna danosa. Isso é chamado de dan o de “reperfusão”.
metabólicas que ocorrem nas células após cerca de três horas sem oxigênio ou glicose significam que a restauração do fluxo sanguíneo em si se torna danosa. Isso é chamado de dan o de “reperfusão”.
Há tempos os médicos procuram por métodos de estender o período durante o qual medicamentos anticoagulantes podem fazer efeito. Já se tentou utilizar remédios e até hipotermia induzida artificialmente para auxiliar océrebro a se proteger contra as consequências da privação de oxigênio e açúcar. Agora, em um estudo publicado no periódico Nature Medicine, um grupo de pesquisadores liderado por Alastair Buchan, um neurologista da Universidade de Oxford, descreve uma ideia nova.
O time do Dr. Buchan partiu de um antigo mistério da medicina. Sabe-se desde a década de 1920 que alguns neurônios são mais suscetíveis a danos causados por derrame que outros. Em particular, um grupo de neurônios denominados células CA3, localizadas no hipocampo – um pedaço de tecido cerebral em forma de cavalo marinho envolvido na formação de memórias – são muito mais resistentes que outro tipo chamado de células CA1, embora os dois tipos de células sejam vizinhos.
Os pesquisadores compararam versões de ambos os tipos de células extraídas de ratos, à procura de diferenças em suas composições químicas, após terem sido sujeitas a um derrame artificial. Uma diferença conspícua envolvia uma proteína chamada hamartina, presente em quantidades maiores nas resistentes células CA3 que nas frágeis CA1.
A hamartina, cuja função de inibidora de tumores também é conhecida, encoraja um mecanismo de reciclagem celular chamado autofagia. Isso decompõe partes existentes da maquinaria celular tal que seus componentes químicos possam ser usados em outras partes do corpo. Presume-se que a autofagia tenha aparecido há muito como uma maneira de auxiliar as células a sobreviverem durante períodos de escassez. A teoria é que tais medidas de austeridade também ajudam os neurônios a sobreviverem ao hostil ambiente de um cérebro privado de sangue.
* Texto traduzido e adaptado da Economist por Eduardo Sá
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